Solomon Carter Fuller

Recordando a un investigador de demencia olvidado.

En lo profundo de la Biblioteca Countway de la Escuela de Medicina de Harvard hay un conjunto de documentos antiguos, ricos en información sobre la historia de la medicina. Dentro de ese gran tesoro hay unas cajas de los papeles de Solomon Carter Fuller. Y quien es ese Bien podría preguntar. Fuller nació en África en 1872, el nieto de los esclavos que obtuvieron su libertad y se mudaron a Liberia. Fuller llegó a los Estados Unidos cuando era adolescente, se convirtió en médico, patólogo, psiquiatra y un destacado investigador en demencia, aunque en gran parte olvidado.

 Collection Boston University Alumni Medical Library

Solomon Carter Fuller, sin fecha.

Fuente: Colección Boston University Alumni Medical Library

Tener las notas escritas a mano de Fuller en mis manos lo hacía sentir presente en la habitación. Sus papeles, que se remontan a los primeros años del siglo XX, tenían un color sepia y estaban descoloridos, pero todavía bastante legibles. Un lote contenía informes de varias autopsias. Un niño de trece años murió después de inhalar Somnoform, un anestésico temprano y bastante peligroso. Una mujer de diecinueve años sucumbió a una herida de bala en la sien izquierda. Fuller rastreó el daño a los cuerpos de estos jóvenes desaparecidos, registrando en silencio exactamente lo que había sucedido, si no el por qué.

Me encontré con Fuller mientras estudiaba la historia de la investigación de la demencia. Me enteré de que después de completar la escuela de medicina en los EE. UU., Fuller trató de profundizar su entrenamiento al continuar dos años de estudio en el prestigioso laboratorio alemán de Alois Alzheimer. Al regresar a los EE. UU. En 1905, Fuller continuó estudiando tanto la patología cerebral como los síntomas médicos, siempre buscando conectarse entre sí. Su trabajo científicamente impecable incluye algunas de las primeras publicaciones sobre demencia en Estados Unidos o en cualquier otro lugar. Especialmente sorprendente es su descubrimiento a partir de 1911 de que la amiloide, la placa patológica que hoy define la enfermedad de Alzheimer, no es necesaria ni suficiente para la demencia de tipo Alzheimer. Es difícil expresar cuán importante es esta conclusión, qué tan completamente fue ignorada y cuán difícil ha sido, incluso más de cien años después, llegar nuevamente a este punto.

Es imposible capturar 100 años de historial médico aquí, pero ofreceré algunos puntos destacados. El trabajo de Fuller, Alzheimer y otros fue en gran parte olvidado durante décadas. Varios factores, entre ellos la supervivencia de más personas mayores con más casos de demencia, el costo de cuidarlos y la creación de nuevos métodos científicos para estudiar el cerebro, llevaron a un renovado interés en la investigación de la demencia, que comenzó en la década de 1970 y aumentó desde entonces. . Con esa renovada atención, el trabajo de Alzheimer brillaba como el oro del pasado. Conectó las lesiones cerebrales con los síntomas clínicos, citando esas lesiones como la causa de las manifestaciones perturbadoras de la demencia. Un porcentaje excepcionalmente grande de la investigación de las últimas décadas ha sido sobre amiloide, revelando muchos secretos sobre de dónde viene y qué hace. Desafortunadamente, el mayor secreto de cómo prevenir o curar el Alzheimer no ha surgido. Innumerables estudios de investigación grandes han intentado disminuir los síntomas de la demencia al disminuir el amiloide. Han fallado. Aunque sigue habiendo mucha discrepancia y diversidad de opiniones, una opinión emergente es que el amiloide no es toda la historia. No es bueno para ti, es cierto. Si hay mucho amiloide en su cerebro, es más probable que desarrolle demencia. Pero hay moscas en el ungüento de la hipótesis amiloide. Lo más importante es que hay personas mayores con mucho amiloide y sin síntomas de demencia, tal como lo señaló Solomon Carter Fuller hace un siglo. Curiosamente, también hay personas con síntomas de lo que parece ser una demencia de Alzheimer que resultan, ya que ahora podemos estudiar el cerebro en personas vivas, sin tener ningún exceso de amiloide. En resumen, como argumentó Fuller, el exceso de amiloide no es necesario ni suficiente para la demencia. ¿Por qué algunas personas con amiloide están protegidas? ¿Tienen genes útiles, estilos de vida saludables u otros factores que crean resiliencia? ¿Qué causa la demencia similar a la enfermedad de Alzheimer en algunas personas sin exceso de amiloide? ¿Nos faltan pequeños golpes u otras lesiones? Estas son preguntas en las que excelentes investigadores están trabajando hoy. Si hubiéramos prestado más atención al trabajo de Fuller cuando, tal vez, estaríamos más adelante.

¿Por qué no hicimos eso? ¿Por qué Fuller no recibió la atención que pudo tener, incluso con el resurgimiento de la investigación de la demencia? El racismo es una gran parte de la historia, no hay duda sobre eso. El trabajo publicado de Fuller es excepcional. Su complejidad, minuciosidad y escrupulosa honestidad lo ponen muy por encima de la mayoría de los trabajos publicados de la época. Fuller fue apreciado por un pequeño grupo en su época, pero es difícil creer que este nivel de erudición, producido por un académico de una raza diferente, no le hubiera dado mucha más importancia. Pero hay más en juego aquí. Sus ideas se opusieron a la sabiduría convencional en su época y continuaron haciéndolo cuando la investigación de la demencia comenzó su regreso en la década de 1970. Pocos eruditos deciden celebrar a un visionario que consideró su idea hace generaciones y la encontró deficiente. A medida que nuestra comprensión de la patología de la demencia crece y gana complejidad, es hora de echar otro vistazo a este científico cuidadoso, este erudito serio y honesto. Le podría construir una estatua o festejar su cumpleaños (11 de agosto) si pudiera. Mientras tanto, me alegra celebrarlo y espero que usted también lo sea.

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