Un pronóstico placentario para el autismo

¿Por qué las personas adoptan teorías nuevas y generalmente, en el momento, altamente controvertidas? Una razón a menudo es que la nueva teoría revela partes de una imagen más grande que la anterior nunca podría tener. El modelo del sistema solar centrado en el sol de Copérnico es un buen ejemplo. El universo ptolemaico tradicional colocaba a la Tierra en el centro, con todos los otros cuerpos celestes girando a su alrededor. Pero cuando Galileo vio por primera vez las lunas de Júpiter, se dio cuenta de que estaba viendo algo que la vieja visión ptolemaica no podía tolerar: un sistema de rotación separado, centrado no en la Tierra, sino en Júpiter.

En muchos sentidos, la teoría del cerebro impreso es muy similar: un modelo nuevo y completamente simple que confunde la sabiduría convencional pero abre perspectivas que solo él puede explicar. Tome el rol de la placenta como un ejemplo de ello. Este no es un órgano que figura en absoluto en la psiquiatría convencional ni normalmente recibe ninguna atención en términos de diagnóstico de enfermedad mental. ¡Aquellos que culparon al autismo de las "madres refrigeradoras" no incluyeron placentas frígidas en la acusación! E incluso aquellos que abogan por un papel predominante de los genes en el autismo dirigen su atención a aquellos expresados ​​en el cerebro, ciertamente no a los genes en la placenta, y aún menos a los del padre que se expresan allí.

Sin embargo, de acuerdo con la teoría del cerebro impreso, la placenta ocupa el segundo lugar después del cerebro en cuanto a su significado como arena para los conflictos genéticos que finalmente determinan la configuración cognitiva de la mente. De hecho, en el artículo que describió por primera vez la teoría cerebral impresa, mi coautor, Bernard Crespi, citó una investigación publicada en 2007 que identificó un aumento triple de la tasa de inclusiones trofoblásticas (TI) en las placentas de niños con trastorno del espectro autista (TEA) ) en comparación con los niños de la población general (Anderson GM, et al. "inclusiones de trofoblasto placentario en el trastorno del espectro autista". Biological Psychiatry 61 : 487-491).

Como señalamos en su momento, esto se explica por nuestra teoría, que implica genes paternos que aumentan el crecimiento en la etiología de la TEA. En pocas palabras, la idea es que los genes paternos en el feto obtienen todos los beneficios de los recursos extraídos de la madre por la placenta, pero no pagan ninguno de los costos. Entonces, no sorprende que los genes paternos se expresen en la placenta a un nivel sin precedentes en cualquier otro órgano, excepto el cerebro, y que estén directamente involucrados en complicaciones del embarazo que beneficien al feto a costa de la madre, como la diabetes gestacional (más azúcar en sangre para el feto) y la hipertensión (más sangre para que la placenta la extraiga y otros recursos).

Ahora un estudio adicional y mucho más amplio sobre el anterior señala que la asociación de TI incrementados en las placentas de TEA y recién nacidos en riesgo sugiere una posible anormalidad común que se manifiesta por un crecimiento celular aumentado y un plegamiento de tejido tanto en las placentas como cerebros de estos niños. En niños con TEA, el hallazgo de un crecimiento cerebral temprano mejorado se demuestra por una trayectoria más pronunciada que la media en la ampliación de la circunferencia de la cabeza durante el primer año de vida, lo que podría reflejar procesos de crecimiento generalizados aumentados.

Sin embargo, el nuevo estudio va más allá del original para sugerir que los TIs placentarios son una nueva y poderosa herramienta para predecir TEA:

Hemos identificado un marcador de proliferación anormal de trofoblasto que resulta en TI placentarias fácilmente identificables, lo que podría ser útil para identificar recién nacidos con riesgo de TEA. La identificación de estos niños podría facilitar intervenciones muy tempranas y mejores resultados de desarrollo en un momento en que el cerebro responde mejor a la modificación. Además, una vez que se identifiquen grandes cohortes de estos bebés, se pueden desarrollar y probar herramientas de diagnóstico temprano para mejorar nuestra capacidad de identificar cuáles de estos niños en riesgo desarrollarán TEA y / u otras anormalidades del desarrollo.

Y no solo ASD, de acuerdo con la teoría del cerebro impreso, exactamente lo contrario debería ser el caso con el trastorno del espectro psicótico (PSD), y de hecho hay evidencia de restricción del crecimiento intrauterino, siembra placentaria e hipoxia fetal en la PSD, sin mencionar el cerebro más pequeño tamaño, menos materia gris y blanca, y una corteza más delgada, como Crespi y yo señalamos en nuestro documento original.

La placenta, en otras palabras, adquiere un significado para el cerebro impreso comparable al de las lunas de Júpiter para el sistema solar copernicano: revela otro centro de conflicto genético entre genes parentales aparte del cerebro que solo él puede acomodar. La investigación pionera como la citada aquí exigirá cada vez más la fuerza de esta nueva visión más amplia de la enfermedad mental y, con suerte, ofrecerá nuevas herramientas de diagnóstico, como sugieren sus autores, y si la nueva visión es correcta, no solo para el autismo sino también para la psicosis también.

Haga clic aquí para ver un video sobre la prueba PlacentASD ™.

 

(Gracias a Randy Jirtle por traer esto a mi atención, y a Connie Cho por el enlace al video).

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