Una memoria y una lista de lagunas utilizadas para justificar el consumo de alcohol

Un nuevo estudio describe el autismo como causado por la abundancia de recursos para el crecimiento.

Una de las primeras ideas, y la más contraria a la intuición, ofrecida por la teoría del cerebro impresa, fue que, si los genes paternalmente activos y potenciadores del crecimiento eran, de hecho, la causa del trastorno del espectro autista (TEA) y los genes maternales activos que restringen el crecimiento causa del trastorno del espectro psicótico (PSD), los factores ambientales que imitan cualquiera de los dos podrían aumentar el riesgo de TEA en condiciones de afluencia al tiempo que reducen el riesgo de PSD, y viceversa. De hecho, uno de los primeros mensajes de este sitio estuvo dedicado a señalar ese punto en relación con la llamada “epidemia de autismo”.

De hecho, como señalé allí, el peso al nacer de los bebés recién nacidos en Viena aumentó en una cantidad sin precedentes durante la década de 1920, quizás explicando en parte por qué Asperger descubrió el síndrome que lleva su nombre durante las próximas décadas. Además, como argumenté en The Imprinted Brain, donde comenté por primera vez, también existe buena evidencia de una disminución de la EPP en las sociedades modernas, que complementa la llamada “epidemia de autismo” (pp. 168-171).

Ahora, Amalia Megremi, del Centro Socio-Médico de Ilion en Atenas, ha avanzado lo que ella llama en el título de su artículo Una hipótesis de fenotipo de “abundancia” para el autismo. Ella argumenta que hay mucha evidencia de que “un patrón de crecimiento excesivo corre el trastorno autista en su conjunto, desde el período prenatal hasta la vida adulta de los individuos autistas”, tal como lo afirma la teoría del cerebro. Específicamente, ella cita “Placentación altamente proliferativa”, que fue el tema de un post anterior y, como explico, ahora existe la base de una prueba de diagnóstico patentada para el TEA.

Megremi también enumera niveles mejorados de factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, por sus siglas en inglés), también discutido en un post anterior junto con “Niveles aumentados de hormonas de crecimiento, megalosomía y obesidad en el autismo”. El artículo también cita lo que ha sido, con mucho, la confirmación más notable. de la relación entre el tamaño al nacer y el riesgo de enfermedad mental hasta la fecha: un gran estudio danés que confirmó que los bebés más grandes tienen un mayor riesgo de TEA, pero un menor riesgo de PSD y los más pequeños viceversa. De hecho, Megremi incluso nota el vínculo entre el autismo y el cáncer, que la teoría cerebral imprimida predice y que se cuestionó con tanta furia cuando lo mencioné en un post anterior que tuve que publicar otro en respuesta.

Como este documento también señala: “Muchos estudios han … demostrado que las afecciones metabólicas maternas durante el embarazo, como la diabetes (tanto pre-gestacional como la gestacional) y la obesidad pueden estar ampliamente asociadas con problemas de desarrollo neurológico en los niños, incluidos los TEA.” Lo que no agrega es que el gen responsable de la diabetes gestacional es paternalmente activo, como predice la teoría del cerebro impresa, y que el gen responsable de la hipertensión gestacional (que aumenta el suministro de sangre y, por lo tanto, la nutrición de la placenta) es el mismo. Esto lleva a una discusión sobre el IMC y el autismo, a la que también he dedicado un post.

C.Badcock/Wikimedia commons

Fuente: C.Badcock / Wikimedia commons

Al mencionar todo esto en las conversaciones, las personas a menudo me preguntan qué factores específicos en la dieta de la madre podrían contribuir a aumentar el riesgo de TEA. Como ilustra la figura de la izquierda, mi sugerencia fue una fórmula infantil, y Megremi está de acuerdo en que la alimentación con leche de fórmula conduce a una mayor tasa de crecimiento […]. Los bebés alimentados con fórmula generalmente son más grandes y pesados ​​que los bebés alimentados con leche materna. Cuando la fórmula de leche de vaca se alimenta a los bebés humanos, crecen más rápido y más grandes, porque las vacas crecen más rápido que los humanos.

Lo que ella no dice es que el contenido de leche materna está controlado por genes maternos. Es comparativamente delgado y acuoso (lo que sugiere una economía materna en cuanto a nutrientes) y contiene opiáceos, que adormecen al bebé, junto con los ácidos grasos críticos para el crecimiento de las partes del cerebro donde se expresan predominantemente los genes maternos (la corteza, como describo en un post anterior).

En cuanto a los complementos alimenticios:

Cuando hay exceso de ácido fólico, la división celular (especialmente en el tejido neural) puede ser más vigorosa. Esta podría ser una posible explicación para el rápido aumento en el número de células cerebrales (megalocefalia) y el grosor cortical en el autismo. Además, hay pruebas recientes de que el ácido fólico conduce a un aumento de la metilación del gen del factor de crecimiento similar a la insulina 2 (IGF2) con impronta materna, posiblemente debido a un silenciamiento intrauterino relativo de IGF2.

IGF2 es el gen de crecimiento paternalmente activo clave, y el tema de varias publicaciones aquí.

En cuanto a “Autismo y estado socioeconómico: parece que la prevalencia de autismo es mayor en poblaciones ricas […]. Se supone que el nivel educativo más alto en estas poblaciones se traduce en una mejor accesibilidad de los servicios de diagnóstico y tratamiento. Sin embargo, “este autor agrega que” nadie puede descartar otros factores etiológicos del fenómeno “, y lo deja así.

Finalmente, el autor pregunta si, como argumenta el modelo diametral de la enfermedad mental,

El autismo y la esquizofrenia son enfermedades diametralmente opuestas y si la esquizofrenia se asocia etiológicamente con un entorno de privación, arrebato y maleza, es razonable que surja una pregunta: es el patrón de sobrecrecimiento que se extiende a través del … trastorno autista asociado con un ambiente de abundancia y ¿proveer en exceso?

Según la teoría del cerebro impresa, la respuesta es sí; pero solo porque la abundancia ambiental y el exceso de oferta imitan y reproducen la causa genética subyacente: los genes paternalmente activos que mejoran el crecimiento, como el IGF2 .

De hecho, si lo piensas bien, este es un principio general: el ambiente solo puede influir en los organismos de manera que sus genes ya los hayan predispuesto a influir en ellos, y el autismo es quizás uno de los mejores ejemplos que podrías encontrar. Incluso a nivel cognitivo, donde los sabios autistas muestran habilidades de aprendizaje prodigiosas, lo que pueden aprender es muy limitado y sintomáticamente mecanicista: una vez más, gracias a los genes paternalmente activos y sus efectos en el desarrollo cerebral y / o déficits en la contribución mentalista de la maternidad activa. genes Para plantear el mismo punto de otra manera, podría decir que este documento intenta explicar cómo el entorno moderno contribuye al ASD, pero que solo la teoría del cerebro impreso puede proporcionar el porqué .

Referencias

Megremi; JAMMR, 26 (7): 1-14, 2018; Artículo no.JAMMR.41138