Nueva esperanza para la enfermedad de Parkinson

Tratamientos futuros para la enfermedad de Parkinson y otras enfermedades

¿Por qué hay más casos de enfermedad de Parkinson en el medio oeste y el noreste de los Estados Unidos que en el resto del país?

¿Por qué hay muchas más personas con síntomas de la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Lou Gehrig en la isla de Guam en comparación con los Estados Unidos continentales?

¿Qué nuevos tratamientos existen en los ensayos clínicos para enfermedades neurodegenerativas?

¿Estás seguro de que los alimentos orgánicos 100% certificados que consumes están libres de pesticidas neurotóxicos?

Mi esposo y yo encontramos respuestas a esas preguntas cuando fuimos a principios de enero al Centro Escocés de Medicina Regenerativa de la Universidad de Edimburgo para visitar al Dr. Tilo Kunath para entrevistarlo sobre su fascinante trabajo de investigación sobre la enfermedad de Parkinson (EP) y otros neurodegenerativos trastornos

Chris Gilbert, MD, PhD

Fuente: Chris Gilbert, MD, PhD

Cuando entramos en el edificio moderno, conocimos a un joven, dinámico y muy agradable Dr. Tilo y mientras lo seguíamos por las escaleras hasta su brillante oficina, sentimos un escalofrío de emoción al encontrarse en una encrucijada entre el pasado, el presente y el futuro de las enfermedades neurodegenerativas.

El Dr. Tilo Kunath explicó su pasión por hacer neuronas a partir de células madre y usar fibrillas proteicas preformadas para imitar enfermedades neurodegenerativas, de modo que nuevas moléculas y productos terapéuticos puedan probarse para determinar su capacidad de revertir el daño a las neuronas enfermas.

Primero, veamos algunas estadísticas de la enfermedad de Parkinson publicadas por la Asociación de Parkinson de las Carolinas:

Estadísticas para la enfermedad de Parkinson (PD)

Hay más de 1 millón de personas que sufren de EP en los EE. UU. Y de 7 a 10 millones en todo el mundo, con 60,000 nuevos casos estadounidenses identificados cada año. La EP afecta a los hombres 1,5 veces más que a las mujeres y la incidencia de PD aumenta con la edad. Sin embargo, más del 5% de los pacientes que reciben un diagnóstico de PD tienen entre 20 y 50 años .

Allison Wright Willis y sus colegas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pensilvania descubrieron que en los beneficiarios de Medicare en los EE. UU., Los casos de EP se distribuyen de forma no aleatoria en el medio oeste y el noreste de EE. UU. ( Neuroepidemiology 2010).

Veremos a continuación cómo se podría explicar esto.

Hasta ahora, todos los tratamientos para la EP son puramente sintomáticos y no existe un tratamiento de protección probado.

Por lo tanto, es crucial encontrar tratamientos nuevos y efectivos para la EP. Para hacer esto, necesitamos entender mejor qué sucede en el cerebro de las personas que sufren de EP.

El nuevo factor común de varias enfermedades neurodegenerativas

Desde hace 200 años desde la primera descripción de PD por el Dr. James Parkinson, centros de investigación en EE. UU., Canadá, Israel, México, España, Francia, Alemania, Italia, Reino Unido, Dinamarca, Holanda, Grecia, Australia y China colaboró ​​para un número de 2017 de Trastornos del movimiento en una revisión exhaustiva: pasado, presente y futuro de la enfermedad de Parkinson: un ensayo especial sobre el 200 ° aniversario de la parálisis estremecedora.

Esa revisión exhaustiva describe la posible importancia de una proteína llamada alfa-sinucleína que puede confundirse, y al hacerlo, crear agregados de sustancias similares a amiloide llamadas cuerpos de Lewy. Esos cuerpos de Lewy se acumulan en el intestino y el cerebro de pacientes con EP. En el cerebro en particular, los cuerpos de Lewy se propagan como si fueran priones (la partícula infecciosa más pequeña hecha solo de proteína) e invaden lentamente más y más tejido cerebral con el tiempo.

Pero los problemas con la acumulación de alfa-sinucleína y el mal plegamiento no solo se encuentran en la EP. También se encuentran en la demencia del cuerpo de Lewy y en la atrofia multisistémica, que son enfermedades neurodegenerativas dirigidas a múltiples tipos de neuronas.

Además, Gaush Talat et al en 2017 mostraron en la revista de la Alzheimer’s Association que el nivel sanguíneo medio de alfa-sinucleína era significativamente mayor en el 25% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer. Esto denota una posible participación de alfa-sinucleína en algunos casos de Alzheimer.

Posibles causas del mal plegamiento de la alfa-sinucleína

Hay muchos factores desencadenantes posibles para que la alfa-sinucleína se acumule y se multiplique. Entre esos:

Traumatismos craneales : en 2017, Marcel Levy Nogueira y colaboradores demostraron en el Journal of the Alzheimer’s Association cómo el estrés mecánico aumenta las concentraciones de beta amiloide cerebral, tau y alfa-sinucleína en ratones de tipo salvaje. Como la fisiología de los ratones está muy cerca de la fisiología humana, es probable que los traumatismos violentos repetitivos en la cabeza puedan desencadenar un mal plegamiento de la alfa-sinucleína en los seres humanos.

Pesticidas : Pan-Montojo y sus colegas, en un artículo de 2012 en Scientific Reports mostraron que las toxinas ambientales como los pesticidas podrían iniciar la progresión del Parkinson. Un ejemplo es la rotenona, una isoflavona orgánica, inodoro e incoloro que se encuentra en las semillas y tallos de varias plantas y actúa como pesticida, insecticida y piscicida. Rotenone ha sido utilizado como un polvo de pesticida orgánico para jardines y todavía está siendo utilizado por agencias del gobierno de EE. UU. Para matar peces en ríos y lagos. Los estudios muestran que hay un aumento de 6 veces en los casos de Parkinson en áreas cercanas a donde se usa rotenona. A principios de 2018, la junta orgánica del USDA propuso eliminar la rotenona de la lista de productos orgánicos permitidos en la agricultura orgánica.

El uso de pesticidas particulares podría explicar por qué hay más casos de enfermedad de Parkinson en el medio oeste, donde normalmente hay más agricultura que en el resto del país.

Semillas de Cycad (semillas producidas por Sago Palms) que contienen 3 toxinas y son comidas comúnmente por personas en la isla de Guam. En Guam, las personas usan semillas de Cycad para hacer harina. Como resultado, sufren de la enfermedad de Guam que se caracteriza por síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Lou Gehrig (esclerosis lateral amiotrófica). En Guam, la incidencia de la enfermedad de Parkinson es 100 veces mayor que en los Estados Unidos continentales. Los humanos no son la única especie a la que le gusta las semillas de Cycad. Los perros también (dan toxicidad hepática) y también los murciélagos. Como consecuencia, en lugares donde la gente come murciélagos, hay más casos de PD.

La predisposición genética también es muy importante: algunas personas han heredado genes que los hacen más susceptibles a las enfermedades neurodegenerativas.

Posibles formas de curar la EP y otras enfermedades neurodegenerativas

Trasplantes de células madre: en ensayos clínicos en humanos, el profesor Roger Barker y sus colegas de la Universidad de Cambridge están actualmente transplantando neuronas de dopamina fetales al cerebro de pacientes con EP para reducir la gravedad de los síntomas (el ensayo TRANSEURO). Los resultados de esta prueba aún no están publicados.

Vacunas: también hay ensayos clínicos que usan vacunas contra la alfa-sinucleína. Markus Mandler y sus colegas publicaron en Molecular Neurodegeneration (2015) un artículo que describe cómo la inmunización activa contra la alfa-sinucleína mejora la patología degenerativa asociada con la PD en un modelo de ratón.

Medicamentos: el Dr. Tilo Kunath está trabajando actualmente con una empresa de Bélgica para encontrar una forma de reducir la acumulación de proteína alfa-sinucleína mal plegada. Otras compañías también están creando medicamentos que posiblemente podrían actuar sobre la alfa-sinucleína mal plegada. Una de estas compañías, Roche en asociación con Prothena, se encuentra en un ensayo clínico de fase 3 con una molécula que resultó ser muy prometedora en las fases 1 y 2. Los participantes con enfermedad de Parkinson temprana están actualmente reclutados para un estudio (el estudio PASADENA) que comenzó en abril de 2017 y finalizará en 2020, teniendo lugar en 47 centros de todo el mundo entre ellos, USC en Los Ángeles.

Dentro de 2 años, sabremos el resultado de esos estudios. Si los nuevos tratamientos son exitosos, el diagnóstico precoz de la enfermedad de Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas, junto con las terapias de reemplazo celular, las vacunas y las drogas que desencadenan la alfa-sinucleína, podremos tratar enfermedades neurodegenerativas que antes eran incurables.

Prevención de enfermedades neurodegenerativas:

Es interesante que psicológicamente nos sintamos seguros al saber que hay granjas 100% orgánicas produciendo alimentos 100% orgánicos. Sin embargo, algunos pesticidas 100% naturales como la rotenona son extremadamente neurotóxicos y pueden desencadenar el inicio de una enfermedad neurodegenerativa.

Deberíamos tomar medidas para garantizar que no se utilice ningún producto orgánico neurotóxico en los cultivos de frutas, verduras y granos destinados al consumo humano y animal, no solo en los EE. UU., Sino en todo el mundo.

Además, debemos evitar consumir productos insecticidas no orgánicos y otras toxinas ambientales y debemos proteger a nuestros niños de lesiones cerebrales traumáticas en deportes violentos, especialmente si existe una predisposición genética a enfermedades neurodegenerativas en la familia.

El ejercicio físico regular (sin traumatismos cerebrales violentos) y el consumo de cafeína también han demostrado ser protectores en varios estudios.

Referencias

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28887905

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/articles/28973176/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23205266/

Estadísticas sobre la enfermedad de Parkinson

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3820001/

http://www.alzheimersanddementia.com/article/S1552-5260(17)33839-6/fulltext

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29100010

https://molecularneurodegeneration.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13024-015-0008-9

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2865395/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4019355/

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