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Existe un vínculo claro entre el mTBI y el posterior desarrollo de la enfermedad de Parkinson.

Investigaciones recientes de Raquel Gardner y sus colegas de la Universidad de California en San Francisco muestran que existen efectos a largo plazo de la lesión cerebral traumática leve (mTBI) en la posible expresión de enfermedad neurodegenerativa. Su estudio, “TBI leve y riesgo de enfermedad de Parkinson”, recién publicado en la revista Neurology , es el más exhaustivo hasta la fecha para examinar los efectos crónicos de la lesión cerebral en el desarrollo posterior del trastorno neurodegenerativo enfermedad de Parkinson.

Evaluaron los registros de veteranos militares de Operation Enduring Freedom y Operation Iraqi Freedom disponibles en la base de datos de Veterans Health Administration. La evaluación redujo la muestra inicial de más de 325 000 veteranos a una muestra total de 182,634 personas. Aquellos con mTBI tenían más del 50% de aumento en el riesgo de desarrollar Parkinson Disease y el 65% de los que más tarde fueron diagnosticados con la enfermedad de Parkinson tenían una mTBI previa.

Con la lesión cerebral severa hay una expresión incrementada de una proteína llamada alfa-sinucleína. La función neurofisiológica de la alfa-sinucleína aún no se ha descifrado. Pero sí sabemos que el mecanismo neurobiológico de degradación y disfunción de las neuronas en el Parkinson está fuertemente relacionado con la formación de cuerpos de Lewy que surgen de la acumulación de alfa-sinucleína. Por lo tanto, los niveles elevados de alfa-sinucleína están relacionados con la función cerebral deteriorada.

El estudio de Gardner y sus colegas proporciona evidencia crítica de la relación entre la exposición a una lesión cerebral traumática leve y la posterior neurodegeneración. Junto con la evidencia que muestra un mayor riesgo de depresión después de la LCT y la posibilidad de múltiples exposiciones para conducir a la encefalopatía traumática crónica, la relación con la enfermedad de Parkinson subraya la necesidad de prevenir la LCT; rastrear, monitorear y dar seguimiento a los heridos; y desarrollar estrategias para minimizar la exposición en primer lugar. En verdad, no hay nada leve en la experiencia vivida de “lesión cerebral traumática leve”.

Al considerar las implicaciones más amplias del artículo de Gardner, lo que se destaca es la brecha que existe en la investigación de lesiones cerebrales traumáticas leves en todas las disciplinas. Se toman diferentes enfoques en función de la causa contextual de la lesión: se estudia el MTBI en un contexto de lesión deportiva, como una lesión por onda expansiva en contextos militares y como una lesión regular que simplemente les sucede a las personas normales. Gran parte de la discusión sobre la investigación se lleva a cabo de forma independiente dentro de la medicina deportiva, la neurología clínica y los especialistas en neurociencia.

Sin embargo, los axones en su sistema nervioso y las neuronas a las que están conectados no diferencian la causa del daño que experimentan y luego expresan alfa-sinucleína en consecuencia. Independientemente de si la lesión es causada por un artefacto explosivo improvisado, una caída desde una silla mientras se colocan luces navideñas o un fuerte golpe casco-casco entre jugadores de la NFL, la llamada lesión cerebral traumática leve se experimenta de la misma manera en el nivel celular.

Apreciar puntos en común es fundamental para avanzar en el campo y unir todos los diferentes enfoques de investigación que se toman para abordar las diferentes preocupaciones de salud. Un tema candente relacionado con mTBI es la relación potencial entre la acumulación de eventos subcontroces y la exposición a la conmoción cerebral y la enfermedad posterior. Construir juntos en un terreno común a través de diferentes agendas de investigación y clínicas será realmente crítico para mejorar la prevención, el diagnóstico y el tratamiento en la lesión cerebral traumática “leve”.

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