La anatomía del trastorno de estrés postraumático

¿Qué partes del cerebro están involucradas en el trastorno de estrés postraumático? Un estudio reciente de veteranos de Vietnam utilizó una estrategia nueva e inteligente para producir algunos resultados inesperados.

Los recientes desarrollos en imágenes cerebrales han permitido a los científicos estudiar los cerebros de pacientes aquejados de una variedad de trastornos. Identificar las partes del cerebro que están involucradas en esos trastornos es clave para comprender cómo surgen y se mantienen los trastornos.

Los estudios de imágenes cerebrales del trastorno de estrés postraumático (TEPT) han identificado algunas regiones cerebrales clave cuya función parece estar alterada en el TEPT, sobre todo la amígdala, la corteza prefrontal ventromedial (CPFm) y el hipocampo.

La amígdala es una región en forma de almendra ("amígdala" es griego para almendra) que es clave para la expresión normal de las emociones, especialmente el miedo. Los estudios de imágenes cerebrales ven actividad alta en la amígdala cuando los sujetos experimentan ansiedad, estrés o fobias.

El vmPFC se puede considerar como una parte del cerebro "más alta" o "más sofisticada", que participa en actividades menos definidas, como el "procesamiento emocional" y la "toma de decisiones".

El hipocampo es una gran región que, de manera muy simple, está involucrada en la memoria, especialmente en la memoria espacial (como por ejemplo, para y de) lugares.

Un modelo muy generalizado de lo que sucede durante las respuestas normales a la ansiedad es esto; una persona se enounters alguna señal ambiental que señala el peligro, por ejemplo, ven a un tigre. Esta información se envía a la amígdala, que se enciende y comienza a enviar respuestas de "lucha o huida" a otras partes del cerebro. Sin embargo, el vmPFC, que está involucrado en el "pensamiento superior", tiene una palabra tranquila con la amígdala, diciendo "mira, el tigre está en una jaula, sabes lo que es una jaula, los tigres no pueden escapar de las jaulas, está bien, cálmese". Otra parte del cerebro, el hipocampo, ayuda, proporcionando información sobre el contexto del evento (estamos en un zoológico, sabemos cómo se ve un zoológico, los hemos visto antes). En resumen, el vmPFC inhibe la amígdala para mantener a raya las respuestas temerosas.

Los estudios de imágenes cerebrales de pacientes con TEPT generalmente muestran dos cosas; actividad reducida en el vmPFC y aumento de la actividad en la amígdala. Una interpretación largamente sostenida de estos estudios es que, en el trastorno de estrés postraumático, el vmPFC está dormido al volante, lo que permite que la amígdala no se controle y así producir muchos de los intensos síntomas de ansiedad que son una característica clave del trastorno de estrés postraumático.

Lo que estos estudios no nos dicen sin embargo, es cómo se produce este desequilibrio; ¿La función reducida de vmPFC conduce a un trastorno de estrés postraumático o hace que el trastorno de estrés postraumático cierre el vmPFC? Para abordar estos problemas sería necesario cerrar o dañar el vmPFC y buscar el desarrollo del trastorno de estrés postraumático, obviamente no es un experimento que pueda o deba realizarse con otras personas. Sin embargo, Michael Koenigs, Jordan Grafman y sus colegas del NIH presentaron una forma muy elegante de responder estas preguntas.

Grafman es uno de los científicos detrás del Estudio de Lesión en la Cabeza de Vietnam (VHIS). Este estudio es un análisis de 30 años de veteranos de Vietnam que mide una gran cantidad de resultados. Entre la miríada de desafortunados efectos del combate en los soldados, dos cosas ocurren con frecuencia; lesión cerebral y, especialmente en Vietnam, PTSD. El VHIS analizó a 245 veteranos de combate de Vietnam, de los cuales 193 sufrieron daños cerebrales permanentes. Los 52 restantes habían experimentado combate pero no sufrieron daños cerebrales duraderos. Como parte del VHIS, se determinó la ubicación y la extensión del daño cerebral en cada sujeto mediante imágenes cerebrales. Koenigs y sus colegas luego hicieron una simple pregunta a cada veterano; ¿Alguna vez has experimentado TEPT? Alrededor del 45% tenía. Luego agruparon a los pacientes en grupos PTSD + y PTSD según sus respuestas y volvieron a analizar los resultados de los escáneres cerebrales para ver si el daño a ciertas partes del cerebro se correlacionaba con la aparición del PTSD.

Lo que encontraron fue sorprendente; los pacientes que tenían daños en el vmPFC y la amígdala tenían mucha MENOR probabilidad de desarrollar TEPT. Para la amígdala, esto tiene sentido, pero para el vmPFC, este fue todo lo contrario de lo que se predecía en estudios previos. También digno de mención; el daño del hipocampo no se asoció con un aumento o disminución de los síntomas de TEPT.

Para estar seguros de esta conclusión, Koenigs y Co flipped su análisis; clasificaron a sus pacientes en aquellos que tenían daño de la vmPFC o la amígdala y luego observaron si había una mayor incidencia de TEPT. Había. De hecho, de aquellos con daño de amígdala, ninguno había experimentado síntomas de TEPT. La reducción en el TEPT se presentó como una reducción general en la intensidad de todos los síntomas en lugar de una ausencia completa de TEPT o una reducción en un subconjunto de síntomas. Es importante aclarar que la lesión que causó el daño cerebral no es necesariamente el evento traumático que causó que los pacientes desarrollen TEPT; el daño cerebral aquí solo se está utilizando como un indicador anatómico de qué partes del cerebro son importantes para desarrollar el TEPT

La interpretación más obvia es que las personas con daños a estas áreas están protegidas del desarrollo de TEPT, lo que podría interpretarse como bueno. Sin embargo, esta protección tiene un costo significativo. El daño a estas áreas está asociado con otros problemas cognitivos, especialmente en el procesamiento emocional y la toma de decisiones.

Desde una perspectiva científica, estos hallazgos requieren una reevaluación de cómo creemos que se desarrolla el trastorno de estrés postraumático, más notablemente, ¿cómo encajan los hallazgos con el estudio de Koenig con los estudios que muestran que los pacientes con PTSD tienen actividad reducida en su vmPFC?

Como siempre, el diablo puede estar en los detalles. Quizás la conversación entre vmPFC y la amígdala no sea de una sola dirección; tal vez la amígdala habla de nuevo. O quizás el vmPFC abre múltiples líneas de comunicación con la amígdala y no todos están inactivos durante el TEPT. Tal vez incluso cerrar la mayoría de esas líneas permita que otros se escuchen con mayor claridad. La evidencia de los estudios en animales apunta a estas respuestas. Es casi seguro que haya otras regiones cerebrales involucradas que pueden influir en la actividad del vmPFC o la amígdala. O la amígdala y vmPFC pueden ser necesarios para el almacenamiento y procesamiento de memorias traumáticas, o la reactivación de esas memorias en respuesta a recordatorios en el entorno. Nuevamente, los estudios de ciencias básicas indican que este puede ser el caso, pero solo ahora estos estudios tienen sentido en términos del cuadro clínico.

Cualquiera que sea la respuesta final, estos estudios muestran la importancia de abordar los trastornos psiquiátricos humanos con un enfoque de ciencia básica. Los estudios de imágenes cerebrales solo pueden mostrar una instantánea de la situación actual; las manipulaciones experimentales son obviamente muy difíciles de hacer; uno no puede cerrar a un paciente vmPFC y luego ver si desarrollan TEPT. En este documento, el uso astuto de Koenig y Grafman del Estudio de Heridas en la Cabeza de Vietnam les permitió hacer una pregunta que de otra manera habría sido difícil de responder, y ha proporcionado nueva información vital para el desarrollo de tratamientos para combatir el TEPT.

La versión completa del artículo apareció en Nature Neuroscience en febrero de 2008.

Credito de imagen; Psiquiatría Molecular 2008 Mar; 13 (3): 313-24

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